El estudio tuvo por objetivo explorar la neuroinflamación causada por una infección respiratoria leve por SARS-CoV-2, sin neuroinvasión y efectos sobre la neurogénesis del hipocampo y el linaje oligodendroglial.

Las investigaciones encontraron reactividad microglial selectiva de materia blanca, un patrón observado en el síndrome de deterioro cognitivo relacionado con la terapia del cáncer, mediante un modelo de ratón de infección respiratoria leve por SARS-CoV-2 inducida por la administración intranasal del virus.

El tejido cerebral humano de nueve personas con infección covid exhibió el mismo patrón de reactividad microglial selectiva de materia blanca prominente. En ratones, las citocinas y quimiocinas proinflamatorias de LCR estuvieron elevadas durante al menos siete semanas después de la infección. Además, entre las quimiocinas que muestran una elevación persistente se encuentra CCL11, que se asocia con deficiencias en la neurogénesis y la función cognitiva.

¿Qué diferencias experimentan los pacientes con síntomas cognitivos?

El estudio, publicado en bioRxiv, plasma que los seres humanos que experimentan Covid-19 prolongado con síntomas cognitivos (48 personas) demuestran niveles elevados de CCL11 de manera similar en comparación con aquellos con covid prolongado que carecen de síntomas cognitivos (15 persona).

El deterioro de la neurogénersis del hipocampo, la disminución de los oligodendrocitos y la pérdida de mielina en la sustancia blanca subcortcial fueron evidentes a la semana 1 y persistieron hasta al menos siete semanas, tras una infección respiratoria leve por SARS-CoV-2 en ratones.

Por último, los investigadores también han aclarado que los déficits celulares puede contribuir a los síntomas neurológicos duraderos incluso después de una infección leve por SARS-CoV-2.